„Ovaj lijek ima neuroprotektivna i antiupalna svojstva, što nas je navelo da testiramo kako on utječe na mozak miševa koji pate od Alzheimerove bolesti. Pokazali smo da se može koristiti kao vrlo efikasno sredstvo za uništavanje beta-amiloida u ranim fazama njegovog razvoja“ – izjavio je Borislav Zlokovic sa Sveučilišta Južna Kalifornija u Los Angelesu.
Vjeruje se da je Alzheimerova bolest uzrokovana akumulacijom patogene supstance, beta-amiloidnog proteina u neuronima.
On se formira iz ostataka amiloid prekursor proteina (APP) koji sudjeluje u procesu obnavljanja oštećenih neurona i formiranju veza između njih. Poremećaji u procesu obnove molekula tog proteina dovode do pojave beta-amiloidnih plakova i razaranja živčanih stanica.
Posljednjih godina biolozi su primjetno napredovali u razumijevanju onoga što uzrokuje ovu bolest i što ona predstavlja. Znanstvenici su nedavno otkrili da Alzheimerova bolest može biti zarazna, otkrili su da beta-amiloidni plakovi mogu biti važan dio urođenog imunog sustava i pronašli nekoliko perspektivnih metoda za njeno liječenje.
Zlokovic i njegove kolege otkrili su kako je moguće zaštititi mozak od nakupljanja ovih proteina, skrenuvši pažnju na neobična svojstva enzima APC koji štiti krvne žile od formiranja krvnih ugrušaka i smanjuje upalu.
Znanstvenici su eskperimentirali sa jednom od sintetičkih verzija ovog proteina, 3K3A-APC, koji nije u stanju rastvarati krvne ugruške.
Kako su pokazali eksperimenti na miševima oboljeli od Alzheimerove bolesti, nakon samo četiri mjeseca uzimanja malih doza ovog proteina dvostruko se snizio broj amiloidnih plakova, ako su oni već bili prisutni u mozgu, a spriječili su njihovu pojavu u slučaju da se još nisu bili pojavili.
Zlokovic i njegove kolege su se zainteresovali za to kako je ovaj lijek zaustavio „skupljanje“ novih čestica beta-amiloida.
Ispostavilo se da je lijek ometao čitanje gena BACE1 koji je odgovoran za sastavljanje specifičnih molekularnih „škara“ i formiranje beta-amiloidnih „blokova“, ab42 molekula od kojih se formiraju plakovi.
Shodno tome, blokada gena BACE1 zaštitila je miševe od svih karakteristika Alzheimerove bolesti.
Ponašanje tih glodara se nije razlikovalo od zdravih miševa, oni su brzo pamtili nove informacije i znali su koja su opasna područja u njihovim kavezima.
Zanimljivo je da je lijek već prošao prve dve faze testiranja na dobrovoljcima koji su doživeli moždani udar.
Zbog toga se znanstvenici nadaju da će se lijek uskoro početi testirati na ljudima kod kojih je nedavno otkrivena Alzheimerova bolest.
(sputniknews.com)
irida
edin.kecanovic
