Subakutni tiroiditis je ređi od Hašimoto tiroiditisa. Radi se o prolaznom obliku zapaljenja tiroidne žlezde verovatno izazvanog virusima. Većina bolesnika pre pojave tiroiditisa ima respiratornu infekciju. Sam subakutni tiroiditis se u početku odlikuje znacima sistemske viremije- opšta slabost, bolovi u mišićima, preznojavanje. Bolest se uobičajeno javlja u sezoni virusnih infekcija, u rano proleće i u jesen. U nekim epidemijama virusnih bolesti viđena je naknadna pojava većeg broja bolesnika sa subakutnim tiroiditisom.
Osnovna promena u subakutnom tiroiditisu je pojava vrlo bolne strume. Struma je obično lokalizovana u ograničenom delu žlezde, traje različit period i zatim se povlači da bi se pojavila na drugom mestu u tkivu žlezde. Zbog toga se ovaj tiroiditis nekada naziva “šetajući” ili “lutajući” tiroiditis. Bol je veoma jak, otežava gutanje i pokrete glave, zrači u vilične uglove, uši i vrat. Bolesnik može da ima povišenu temperaturu, nekada i preko 39 C, uz simptome febrilnog, grozničavog stanja. Žali se na iscrpenost, zamor, bolove u mišićima. Uz to postoje i znaci hipertiroidizma koji su veoma slični febrilnim znacima. Bolest ima osobinu da fluktuira, menja intenzitet. Posle febrilne epizode dolazi do smirivanja simptoma i znakova, bolesnik se oseća dobro da bi ponovo došlo do pojave bolne strume, temperature i febrilnog sindroma. Može da traje nekoliko meseci do godinu dana ali se obično završava za 3- 6 meseci.
Antitireoidni lekovi su lekovi koji koče stvaranje i otpuštanje hormona štitne žlezde. U slučaju Basedowljeve bolesti lečenje se po pravilu započinje s antitireoidnim lekovima, kao što su propiltiouracil i metimazol. Propiltiouracil deluje brže jer smanjuje prelazak T4 u T3 i tako dovodi do bržeg poboljšanja i smanjenja simptoma. Ovi lekovi stvaraju hemijsku blokadu proizvodnje hormona štitne žlezde, a deluju samo dok se lek primenjuje. Jednom kad se postigne normaln nivo hormona, eutireoza, dnevnu dozu treba smanjiti na najmanju količinu koja može kontrolirati bolest.
Glavne nuspojave uzimanje antitireoidnih lekova je smanjenje broja leukocita, pa se oni moraju periodički kontrolisati. Teža leukopenija zahteva prekid uzimanja ovih lekova.
Osobu treba upozoriti i na mogućnost pojave nekih drugih nuspojava, kao što su alergični osip ili preosetljivost na lek, a u retkim slučajevima agranulocitoza, hepatitis, povišena temperatura, bolovi u zglobovima, te lupusu sličan sindrom.
Simptomi hipertireoze gube se najčešće nakon šest do osam nedelja uzimanja tireostatika. Usprkos tomu, lekove treba nastaviti uzimati najmanje oko godinu dana (obično 12-24meseci), a u nekim slučajevima i mnogo duže, te nastaviti s redovnim kontrolama. Dugotrajna terapija antitireodinim lekovima smatra se terapijom izbora kod mladih bolesnika sa malom gušom ili bolesnika sa aktivnom oftalmopatijom, dok obično nije indikovana kod toksične nodularne guše.
U oko 30-40 % slučajeva nakon lečenja antitireoidnim lekovima, bolest se ponovo javlja. Ukoliko se ne uspe izlečiti lekovima u periodu od dve godine, primenjuje se radioaktivni jod u terapiji a kasnije I eventualno hiruškim zahvatom.
Kako pomoći regulaciji rada štitaste žlezde?
Neki ljudi imaju sreću da brzo sagore unete kalorije, dok se kod drugih vidi sve što pojedu i uz to stalno osećaju umor. Da li ćete pripadati prvoj ili drugoj grupi, zavisi od vaše štitne žlezde. Uz pomoć nekoliko jednostavnih trikova možete sami da podstaknete lučenje hormona vitkosti i rad metabolizma.
Vaša prijateljica može da jede koliko god hoće a da ne nabaci nijedan gram, puca od energije i ruke i noge joj nikada nisu hladne. Za razliku od nje, vi osećate umor već u prepodnevnim časovima, iscrpljeni ste i brzo se gojite iako vodite računa o kalorijama i izbegavate masnu hranu i slatkiše.
Možda je za sve kriva vaša štitna žlezda. Ovaj minijaturni organ na prednjoj strani vrata nije veći od oraha, a ipak je jedan od najvažnijih u organizmu. Ako štitna žlezda ne funkcioniše kako treba, onda ništa ne funkcioniše. Ova žlezda luči važne hormone (neurotransmitere) koji prosleđuju informacije ćelijama. Trijodtironin (T3) i tiroksin (T4) podstiču metabolizam i regulišu potrošnju energije u stanju potpunog mirovanja.
Štitna (tiroidna) žlezda utiče na rad srca, varenje, telesnu temperaturu i koncentraciju. Kada proizvodi suviše hormona, utrošak energije raste, a posledice su: gubitak težine, vučja glad, povećanje telesne temperature i ubrzani rad srca. U slučaju da proizvodi manjak hormona, na primer, zbog nedostatka joda, metabolizam je usporen, a posledice su: gomilanje kilograma, nizak pritisak i umor. Simptom smanjene funkcije štitne žlezde je i struma, to jest, uvećanje tiroide.
Jod pomaže
Da bi naša štitna žlezda optimalno funkcionisala i mogla da luči hormone potreban joj je jod. To je esencijalni element u tragovima, što znači da organizam ne može sam da ga proizvede, već ga je potrebno redovno unositi preko hrane. Rezerve joda u štitnoj žlezdi dovoljne su za dvomesečnu proizvodnju hormona. Ako organ duže vreme nema dovoljnu količinu joda na raspolaganju, organizam počinje da nadoknađuje deficit povećanjem žlezdastog tkiva, a posledica je uvećanje štitne žlezde, to jest, struma. Prema podacima Svetske zdravstvene organizacije, više od 200 miliona ljudi širom sveta pati od nedostatka joda.
Šta možete da učinite: Svakodnevno preko hrane unesite 200 mikrograma joda! Ljudi u proseku unesu svega 80 mikrograma joda dnevno, i to iako većina koristi jodiranu so. To, očigledno, nije dovoljno. Najveći izvor joda je riba, na primer, mladi bakalar (170 mg), riba list (190 mg) i crni bakalar (200 mg). Potrudite se da vaša štitna žlezda dobije sve što joj je potrebno. Isecite plan ishrane u četiri koraka i zalepite ga na frižider. Tako ćete se s vremenom navići na njega.
Plan ishrane
Ako hoćete da poboljšate rad štitne žlezde evo plana ishrane.
Jednom dnevno sveže voće i povrće!
Najmanje jednom dnevno pojedite porciju svežeg voća i povrća, na primer voćnu salatu za doručak, sveže sirovo povrće ili voće za užinu, ili salatu za ručak. Vodite računa da voće i povrće bude sveže. Pored vitamina i minerala, ono sadrži i flavonoide, biljne pigmente koji pomažu štitnoj žlezdi da stvori rezerve joda.
Ne zaboravite ribu!
Najmanje dva-tri puta nedeljno jedite morsku ribu, spremljenu sa što manje masti, na primer, losos u foliji.
Tri puta dnevno belančevine!
Da bi štitna žlezda pravilno funkcionisala, osim joda, potrebno je da redovno unosite belančevine. U slučaju nedostatka neke od važnih aminokiselina koje ulaze u sastav proteina, na primer tirosina ili histidina, štitna žlezda ne može da proizvodi hormone. Zato je potrebno da tri puta dnevno unesete belančevine u organizam, na primer, sir ili živinsko meso.
Pokazano je da je Se značajan u regulaciji imunog odgovora. Deficit Se je udružen sa gubitkom imune kompetencije. Ovo može biti povezano sa antioksidativnim efektima selena ali se razmatraju i drugi mehanizmi delovanja. U eksperimentalnim studijama pokazano je da u stanjima defi cita Se dolazi do infi ltracije tiroideje T lim-focitima i aktiviranim makrofagima sa visokom ekspresijom transformišućeg faktora rasta β (TGF β). Upravo se TGF β okrivljuje za fi broblastnu proliferaciju i inhibiciju proliferacije tiroidnih ćelija. Hronična infl amacija vodi destrukciji tireoideje i rezultira atrofi jom. Nadoknada selenom u eksperimentalnih životinja prevenira oksidativno oštećenje, nekrozu i fi brozu.
Danas postoji hipoteza da čak i blaga do umerena nutriciona deficijena selena može biti odgovorna za inicijaciju ili progresiju autoimunih tiroidnih poremećaja u osoba sa genetskom predispozicijom za autoimune bolesti.Veza između deficita Se, izmenjenog imunog odgovora i inflamacije izazvala je interesovanje da se ispita da li suplementacija Se može modifikovati produkciju antitela. Do sada je sprovedeno više kliničkih studija u pacijenata sa dijagnostikovanim autoimunim tireoiditisom . Većina studija je izvedena u evropskim zemljama sa lakim do umerenim defi citom Se. Dnevna doza Se iznosila je najčešće 200μg i korišćen je ili selenometionin ili sodijum selenit. Nema podatka o pojavi neželjenih efekata pri suplementaciji selena u navedenoj dozi. Smatra se da predoziranost selenom može nastupiti u slučaju dužeg unošenja visokih doza (400–800μg).
Neželjeni efekti selena su brojni: mučnina, povraćanje, abdominalni bol, metalni ukus u ustima, gubitak TT, crvenilo lica, opadanje kose, iritabilnost, pa čak i srčana insuficijencija.U navedenim studijama ispitanici su bili na supstituciji L tiroksinom i nije bilo značajnih alteracija u tiroidnom statusu, niti u nivou TSH. Smatra se da u ispitivanih pacijenata nije postojao tako veliki defi cit selena koji bi uslovio smanjenu aktivnost dejodinaza. U tom smislu ni suplementacija nije promenila metabolizam tiroidnih hormona.Ima podataka da ultrazvučni nalaz tiroideje u pacijenata sa hroničnim autoimunim tireoiditisom pokazuje izvesno poboljšanje u toku nadoknade selena – redukciju hipoehogenosti . Isti autori ukazuju na činjenicu da selen može biti protektivan za nastanak strume.
Terapija hipertireoidoze u trudnoći i tokom dojenja
Jedno od najdelikatnijih stanja u lečenju hipertireoidizma je trudnoća. Cilj terapije tokom trudnoće je kontrola hipertireoidizma majke uz najmanji rizik za hipotireoidizam ili hipertireoidizam fetusa. Hipertireoidizam se javlja u 0.1-0.4% svih trudnoća, a od toga 85% slučajeva ima Grejvsovu bolest (GB). Najveća aktivnost GB tokom trudnoće se viđa u prvom trimestru i nakon porođaja, te se u tim periodima najčešće može otkriti novonastala GB, pogoršanje stabilnog toka na terapiji ili recidiv bolesti. Osnovna terapija tokom trudnoće su tionamidi, koji obezbeđuju sličnu brzinu normalizacije tireoidne funkcije majke: propiltiouracil (PTU) za 7 nedelja, a metimazol za 8 nedelja lečenja. Međutim, zbog većeg vezivanja za albumine i manjeg transplacentalnog prelaza, PTU je tradicionalno lek izbora u trudnoći. Nešto novije in vitro studije pokazuju da je transfer oba leka kroz placentu sličanIpak, treba imati na umu da oba leka mogu predoziranjem uvesti fetus u hipotireoidizam, te je neophodno pridržavati se osnovnih načela tokom lečenja hipertireoidizma trudnice. Ona se odnose na kliničko praćenje i majke i ploda tokom trudnoće.
Frekventnost određivanja tiroidnih hormona trudnice pre svega treba da je veća, optimalno na dve do četiri nedelje, radi postizanja bolje kontrole tiroidnog statusa. Iako se najčešće savetuje određivanje slobodnog tiroksina (T4) u serumu, u situacijama kada proizvođač pribora za određivanje ovog hormona ne daje preporuke za normalne vrednosti u trudnoći, neki autori smatraju da bi odrđivanje i praćenje ukupnog T4 moglo da obezbedi bolju kontrolu hipertireoidizma. Ciljne vrednosti ukupnog T4 u serumu postignute najmanjom dozom korišćenog tireosupresiva su u gornjoj trećini normalnog opsega do lako povišenih za trudnoću. Vrednosti tiroksinemije koje se smatraju normalnim u trudnoći su 1.5 puta više od uobičajenih referentnih. Ciljne vrednosti za slobodni T4 su u gornjoj trećini normalnih vrednosti. Razlozi zbog kojih su izabrane ovakve ciljne vrednosti hormona leže u činjenici da je vrpčani slobodni T4 neonatusa u 95% slučajeva normalan kada se vrednosti slobodnog T4 majke kreću u gornjoj trećini normalnog opsega ili su lako povišene. U slučaju da je majčin slobodni T4 u donjim trećinama normalnih vrednosti, 36% neonatusa ima niži slobodni T4, a kada je ispod normalnih vrednosti 100% neonatusa ima nizak slobodni T4. Osim majke, tokom trudnoće neophodno je praćenje razvoja fetusa, kao i eventualno praćenje tiroidne funkcije fetusa.
Ultrazvučni pregled fetusa u 26-28. nedelji može da bude informativan kao indirektni pokazatelj tiroidne funkcije fetusa ili efekata tionamida koji prelaskom placente utiču na plod. Na osnovu postojanja strume i promene frekvence srca fetusa može se pretpostaviti da se radi o hipotireozi fetusa ili hipertireozi, ukoliko su i TSH receptorska antitela majke povišena. Zbog toga se savetuje određivanje ovih antitela do 26. nedelje trudnoće, a radi procene rizika za fetus. Ukoliko postoje indicije da se radi o povećanju tiroidne funkcije ploda može se odrediti TSH i T4 na rođenju iz krvi pupčane vrpce. Osim posledica koje nekontrolisana hipertireoza može imati na trudnoću, poremećaj funkcije tiroidne žlezde ploda može takođe rezultiati u ozbiljnim posledicama. Osim pojave strume u hipotireoidizmu, ponekad i velike da izazove kompresiju na disajne organe, nedostatak tiroidnih hormona dovodi do poremećaja neurokognitivnog razvoja. Ovaj poremećaj rezultira u smanjenju globalne inteligencije, smanjenje memorije i izmene temperamenta.
Lečenje hipertireoidizma majke tokom laktacije je dugi niz godina bilo predmet polemika među tiroidolozima. Međutim, poslednjih godina je dokazano da se PTU u mleku nalazi u zanemarljivim koncentracijama koje ne mogu dovesti do promene funkcije ploda te su i preporuke Američke pedijatrijske akademije da se tionamidi mogu bezbedno uzimati. PTU se u mleku nalazi <0.1% unete doze pa se preporučuje kao bezbedniji. Koncentracije metimazola u mleku su slične kao i u serumu majke, ali unet u malim dozama ne utiče značajno na tiroidnu funkciju i psihofizički razvoj deteta prema najnovijim studijama. Ipak, uzimanje doza metimazola većih od minimalnih za održavanje normotiroksinemije, zahteva praćenje nivoa tiroidnih hormona i u serumu deteta, što čini PTU poželjnijim izborom. Merenje T4 i TSH na 4 nedelje tokom dojenja savetuje se samo za decu majki na višim dozama metimazola, više od 15 mg. Prema brojnim anketama u svetu, lekari često ipak savetuju majke da ne doje ili ređe da ne uzimaju tionamida tokom dojenja. To može govoriti u prilog očuvanih predrasuda prema ovim lekovima, ili potrebi za još čvršćim dokazima o njihovoj bezbednosti.
Autoimuni poliglandularni sindrom
Autoimuni poliglandularni sindrom (PGA) podrazumeva disfunkciju dve ili više endokrinih žlezda, u čijoj osnovi je autoimuni mehanizam.
Mnogi autori, pored dva osnovna PGA sindroma, izdvajaju treći koji podrazumeva autoimunu tireoidnu bolest (ATD) udruženu sa drugim autoimunim bolestima. PGA tip 1 se javlja ređe, sa početkom u ranom detinjstvu i ključna je mutacija autoimunog regulator-gena. Tri glavne komponente karakterišu ovaj sindrom: mukokutana kandidijaza, hipoparatireoidizam i autoimuna adrenalna insuficijencija. PGA tip 2 je povezan sa HLA sistemom antigena i u osnovi je poremećaj CD4+ i CD25+ regulatornih T-ćelija.
Glavne komponente sindroma su Addisonova bolest, ATD i tip 1 diabetes mellitus. Bitna karakteristika PGA sindroma je da se ispoljavanje komponenti javlja u različitim vremenskim intervalima sa višegodišnjim međusobnim periodima. ATD je mnogo češća od drugih autoimunih endokrinih bolesti i obuhvata Gravesovu bolest, hronični autoimuni tireoiditis i postpartalni tireoiditis. ATD asocira sa HLA klasom II gena i polimorfizmom citotoksičnih T-limfocitnih antigena 4. U osnovi je poremećaj celularnog i humoralnog imuniteta sa stvaranjem autoantitela na tkivno specifični antigen i prisutnom infiltracijom mononuklearnih ćelija, dominantno limfocita u afektiranom tkivu.
Najčešće su prisutna antitela na tireoidnu peroksidazu, tireoglobulin i TSH receptor. ATD je često udružena sa drugim endokrinim (diabetes mellitus tip 1, Addisonova bolest, autoimune bolesti hipofize, hipoparatireoidizam, prevremena ovarijalna insuficijencija), ali i ne-endokrinim autoimunim bolestima. S obzirom na frekventnost ATD opravdan je skrining na ATD u okviru drugih autoimunih bolesti, a ne obrnuto. Testiranje podrazumeva određivanje TPO antitela i TSH da bi se stratifikovali oni sa visokim rizikom za razvoj ATD i radi predviđanja daljeg skrininga.
Hipotiroidizam predstavlja stanje snižene proizvodnje, poremećene raspodele ili izostanka dejstva tiroidnih hormona. Klinička dijagnoza hipotiroidizma nije uvek jednostavna zbog nespecifičnosti kliničkih manifestacija.
Određivanje TSH u serumu predstavlja test prve linije za dijagnozu hipotiroidizma. Cilj rada je bio da se utvrdi prisustvo drugih endokrinih oboljenja i poremećaja u bolesnika sa supkliničkom (nivo TSH od 5 do 10 mIU/l) ili kliničkom (TSH veći od 10 mIU/l) formom hipotiroidizma.
Analizirano je 50 bolesnika (35 sa kliničkom hipotireozom i 15 sa supkliničkom formom bolesti). Kod svih bolesnika su utvrđeni antropometrijski podaci (starost, pol, telesna težina i visina, indeks telesne mase, arterijski krvni pritisak i puls) i klinički znaci hipotireoze (kožne promene, poremećaj menstrualnog ciklusa). Iz uzorka krvi na tašte određivani su FT4, sTSH, glikemija, lipidi, jonizovani kalcijum, PTH, kortizol, ACTH, prolaktin, gonadotropini, estradiol u žena u reproduktivnom periodu i testosteron kod muškaraca. Kožne promene bile su retko zastupljene.
Oligomenoreja je bila češće prisutna u supkliničkoj hipotireozi, a menopauza u kliničkoj formi bolesti. Vrednosti krvnog pritiska su bile normalne kod svih bolesnika. Kod bolesnika sa kliničkom hipotireozom u odnosu na bolesnike sa supkliničkom formom bile su više vrednosti TSH (19.5 ± 5.7 vs. 5.9 ± 0.3 mIU/l) i viša doza primenjivanog L-tiroksina (81.2 ± 4.6 vs. 21.4 ± 3.5 mg/dan). Poremećaj glikoregulacije bio je prisutan kod 18% bolesnika. Ukupni holesterol i LDL je bio statistički neznačajno viši kod bolesnika sa hipotiroidizmom u odnosu na supkliničku formu bolesti, dok se vrednosti FT4, kalcijuma, PTH, kortizola, ACTH, gonadotropina, estradiola i testosterona nisu razlikovale među grupama. Ukazano je na proaterogenu povezanost nivoa estradiola i triglicedira kod žena sa kliničkom formom bolesti.
bglavac
irida
edin.kecanovic
